Сахарный диабет

Гестационный сахарный диабет (диабет беременных)

Физиологическая беременность характеризуется двумя значимыми изменениями в метаболизме глюкозы:

• Постоянным поступлением глюкозы к плаценте и плоду.

Во время беременности, из-за повышенного расхода глюкозы, ее уровень в организме снижается быстрее, в сравнении с небеременной женщиной.

• Снижением чувствительности тканей к инсулину во втором триместре беременности, из-за чего формируется инсулинорезистентность.

Данное состояние обусловлено переизбытком гормонов: прогестерона, кортизола, пролактина, которые обладают контринсулярным эффектом (блокируют действие инсулина). Это снижает восприимчивость жировой и мышечной ткани к инсулину.

Физиологическая беременность характеризуется как инсулинорезистентностью, так и компенсаторным усилением работы β-клеток поджелудочной железы — благодаря этому поддерживается оптимальный метаболизм глюкозы. У женщин, имеющих нарушение толерантности к глюкозе, компенсаторных возможностей β-клеток недостаточно, что приводит к формированию гипергликемии.

Диагностика гестационного сахарного диабета

Для того, чтобы снизить риск осложнений как для матери, так и для плода, необходимо провести правильную диагностику и коррекцию гестационного сахарного диабета.

Диагностика проводится в 2 фазы:

• Первая фаза осуществляется при первом обращении беременной к врачу до 24 недель беременности. Женщина проходит одно из исследований: сдача венозной крови натощак, глюкозотолерантный тест, либо определение гликированного гемоглобина HbA1c.
• Вторая фаза проводится у беременных женщин, у которых не были выявлены нарушения углеводного обмена в ранние сроки. Диагностика заключается в проведении глюкозотолерантного теста с 75 г глюкозы между 24 и 28 неделями беременности.

Норма глюкозы у беременных натощак составляет менее 5,1 ммоль/л. Через час, в ходе пероррального глюкозотолерантного теста, нормативные значения составляют менее < 10,0 ммоль/л, а через 2 часа более 7,8 ммоль/л и менее 8,5 ммоль/л.

Патологическими показателями глюкозы венозной крови являются следующие значения:

• натощак более 7,0 ммоль/л;
• гликированный гемоглобин (НbА1) более 6,5%;
• показатель глюкозы более 11,1 ммоль/л (не имеет значение время суток и последний прием пищи).

Эти случаи указывают на манифестацию гестационного сахарного диабета и требуют безотлагательной терапии инсулином.

Повышенные значения натощак, которые не соответствуют параметрам манифеста диабета — более 5,1 ммоль/л, но менее 7,0 ммоль/л, относят беременную в группу повышенного риска диабета. Таким женщинам показана рациональная диетотерапия, динамический контроль уровня гликемии и состояния плода.

Симптоматический сахарный диабет

Этот тип сахарного диабета является вторичным и обусловлен нарушением метаболизма глюкозы в связи с различными заболеваниями, либо приемом лекарственных препаратов. К таким состояниям относят:

• заболевания экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит, рак, муковисцидоз);
• лекарственный сахарный диабет — при приеме глюкокортикостероидов (обладают контринсулярным эффектом, снижают выработку инсулина в организме), фенитоина, эстрогенов (оральных контрацептивов).

Симптоматический сахарный диабет, как правило, можно вылечить путем устранения первоначальный причины развития диабета (например, замена или отмена лекарственного препарата).

Почему гипергликемия — это плохо?

Мы уже разобрались, что недостаток или нарушение функции инсулина ведет к накоплению глюкозы в крови. При достижении почечного порога (>8,8 ммоль/л — значение, при котором почки начинают пропускать глюкозу при фильтрации крови), развивается глюкозурия. Глюкоза — осмотически активное вещество, поэтому она связывает воду и приводит к полиурии, потери организмом большого количества воды и компенсаторной активации центра жажды.

Полиурия (выделение большого объема мочи, большими порциями) приводит к обезвоживанию организма, снижению объема крови в кровеносном русле, снижению артериального давления и гипоксии тканей, находящихся на периферии. Это чревато риском тромбоэмболии, развитию ДВС-синдрома.

Кроме того, снижение давления менее 50 мм. рт. ст. приводит к замедлению почечного кровотока, вплоть до анурии (отсутствию мочеиспускания) и развитию острой почечной недостаточности.

В патогенезе сахарного диабета I типа есть особенность — абсолютная недостаточность инсулина приводит к активации контринсулярных гормонов (антагонистов инсулина): Т4, адреналина, кортизола, соматотропного гормона, глюкагона.

Перечисленные гормоны усиливают все виды метаболизма, что приводит к еще большему увеличению глюкозы:

• Липолиз — разрушение жиров, которое приводит к образованию большого количества свободных жирных кислот (СЖК), а из них — глюкозы.

СЖК — альтернативный источник энергии в организме, служащий основой для образования кетоновых тел (например, ацетона). Повышение кетонов в крови и моче провоцирует рвоту, метаболический ацидоз (снижение pH крови) и компенсационное включение гипервентиляции легких (возникает шумное, глубокое ацидотическое дыхание Куссмауля). Накопление кетонов приводит к одному из серьезных осложнений — кетоацидотической коме.

• Глюконеогенез — метаболический путь, через который глюкоза синтезируется из неуглеводных источников (аминокислот, жирных кислот).
• Гликогенолиз — процесс распада гликогена (депо глюкозы в печени).

Симптомы сахарного диабета

Мы разобрались с главными звеньями патогенеза сахарного диабета, теперь обозначим клинические симптомы, по которым можно заподозрить данное заболевание:

• жажда (полидипсия) — связана с дегидратацией организма;
• учащенное мочеиспускание (полиурия) — возникает из-за того, что глюкоза осмотически активна и связывает воду;
• повышенный аппетит — возникает из-за того, что глюкоза не поступает в клетки, в них формируется состояние энергетического голодания;
• сухость кожных покровов, шелушение, кожный зуд — эти симптомы появляются в результате обезвоживания организма и нарушения функций потовых и сальных желез;
• гнойничковые заболевания кожи — возникают в результате снижения резистентности организма;
• слабость, подавленное настроение.

Ранние осложнения сахарного диабета

Ранние осложнения — острые состояния, которые характеризуются стремительным нарастанием клинической симптоматики и требуют немедленного медицинского вмешательства.

Ранние осложнения СД I типа

• Кетоацидотическая кома — наблюдается чаще при первом типе сахарного диабета. Для нее характерен резкий, “фруктовый” запах изо рта, угнетение сознания, ослабление рефлексов, диарея, тошнота, кетоацидотическое дыхание Куссмауля.

Для других осложнений так же характерно угнетение сознания, рефлексов, снижения артериального давления:

• Гиперосмолярная кома
• Лактатацидотическая кома
• Гипогликемическая кома

Дифференциальную диагностику вида комы проводят с помощью биохимического анализа крови, мочи и кислотно-щелочного состояния крови.

Ранние осложнения СД II типа

• Гиперосмолярная кома — наблюдается чаще
• Лактатацидотическая кома
• Гипогликемическая кома

Поздние осложнения сахарного диабета

К ним относятся:

• микроангиопатии: ретинопатия, нефропатия;
• макроангиопатии: ишемическая болезнь сердца, стенокардия, атеросклероз, гипертоническая болезнь, хроническая ишемия головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения;
• нейропатии (полирадикулонейропатия, радикулопатия, поясничная плексопатия);
• отложение сорбита в тканях (катаракта);
• иммунодефициты: гнойничковые заболевания, длительное заживление тканей);
• диабетическая стопа — патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы с развитием язвенно-некротических процессов и гангрены.

Механизмы поздних осложнений

Поздние осложнения сахарного диабета связаны, прежде всего, с повреждением кровеносных сосудов. Их основной механизм — это гликозилирование всех белковых структур организма (эндотелия сосудов, базальной мембраны, сосудов нервных окончаний).

Гликозилированные белки:

• повышают проницаемость сосудистой стенки и нарушают реологические свойства крови, что вызывает развитие тромбообразования;
• способствуют выработке провоспалительных факторов, повреждающих мелкие капилляры;
• блокируют расширение сосудов;
• усиливают перекисное окисление липидов, в результате которого вырабатываются активные формы кислорода, повреждающие ткани;
• способствуют развитию эндотелиальной дисфункции и повышают риск развития атеросклероза.

В результате перечисленных процессов, стенки мелких сосудов становится ригидными, неэластичными, подверженными разрывам. Скорость кровотока в мелких сосудах замедляется, а вязкость крови увеличивается.

Катаракта

Катаракта является одним из частых поздних осложнений сахарного диабета.

Она формируется из-за того, что избыток глюкозы вступает в альтернативные пути метаболизма. Один из этих путей — полиоловый путь окисления до сорбитола. Сорбитол — соединение, которое повышает осмотическое давление в камерах глаза и вызывает помутнение хрусталика.

Диабетический гломерулосклероз

Данная нефропатия сопровождается морфологическими изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их закрытию (окклюзии), склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Диабетическая нейропатия и ретинопатия

Диабетическая нейропатия характеризуется поражением центральной и периферической нервной системы, что клинически проявляется нарушением чувствительности.

Диабетическая ретинопатия характеризуется поражением капилляров, артериол и венул сетчатки с развитием микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных изменений и появлением вновь образованных сосудов.

Остались вопросы?
Хотите узнать больше и уточнить цены?

Вы можете связаться с нами по телефону
+7 495 223-22-22 или Закажите звонок

Лечение сахарного диабета

Сахарный диабет I типа лечится инсулином. Инсулин, по времени действия, делится на:

• ультракороткого действия — используется перед каждым приемом пищи. Начало действия 5-15 минут, продолжительность 2-5 часов;
  
• короткого действия — используется перед каждым приемом пищи. Начинает действовать через 30 минут и действует в течение 5-8 часов;
• средней продолжительности действия — начинает действие через 1-2 часа, продолжительность действия 18-24 часа. Необходим для протекания базовых энергетических процессов;
• длительного действия — начинает действие через 1-2 часа, продолжительность 18-36 часов. Необходим для протекания базовых энергетических процессов.

Сахарный диабет II типа лечится в 3 этапа.

1-й этап лечения:

• у лиц с нормальной массой тела — диетотерапия (ограничение богатой углеводами пищи);
  
• у лиц с избыточной массой тела проводится терапия ожирения: более активная диетотерапия (строгое ограничение общей калорийности пищи, углеводов и животных жиров), регулярные дозированные (лечебные) физические нагрузки, изменение стиля жизни, подразумевающее увеличение физической активности в быту и при проведении досуга.

2-й этап лечения:

• применение препаратов, стимулирующих β-клетки: производные сульфонилмочевины, бигуаниды;
• применение препаратов, повышающих чувствительность инсулинорецепторов мышечной и жировой ткани: тиазолидиндионы.

3-й этап лечения:

• инсулинотерапия.

Принципы терапии при неотложных состояниях при сахарном диабете

Кетоацидотическая кома:

• заместительная терапия инсулином с глюкозой;
• восстановление объема жидкости, электролитов и рН крови.

Гиперосмолярная кома:

• восстановление объема жидкости и осмотического давления крови путем введения гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия (2-3 литра);
• введение электролитов с препаратами инсулина короткого действия в малых дозах (5-10 ЕД/час).

Преимущества лечения сахарного диабета в ОН КЛИНИК

• Проведем тщательную диагностику организма на наличие сахарного диабета и имеющихся его осложнений.
• Подберем индивидуальную программу лечения, исходя из новейших клинических рекомендаций и многолетнего клинического опыта специалистов.
• Проведем подробное консультирование пациента на тему того, какие рекомендации и правила нужно соблюдать людям с сахарным диабетом.
• Удобное расположение клиник в центре Москвы — вы можете подобрать наиболее удобный по расположению вам филиал.

Список литературы

• Куркин Д.В., Морковин Е.И. Современные представления о патогенезе сахарного диабета 2-го типа, 2022г.
• Ахмарова А. А. Гестационный сахарный диабет, 2023г.
• Комилов С. О. Сравнительная оценка осложнений сахарного диабета - нейропатии и ангиопатии, 2023г.